همودیالیز

همودیالیز
دیالیز فرآیندی است که برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیه و به منظور تصفیه خون از سموم خطرناک ناشی از سوخت و ساز در بدن ایجاد می شود صورت می‌گیرد.
 اجزای نسخه دیالیز حاد شامل انتخاب غشای همودیالیز، ترکیب و دمای دیالیز، سرعت جریان خون، مقدار و سرعت اولترافیلتراسیون (UF)، انتخاب ضد انعقاد، و میزان زمان دیالیز است.
اجزای منفرد نسخه بسته به میزان نیاز به دیالیز و متغیرهای خاص بیمار متفاوت است.

غشاهای همودیالیزر:

 سه نوع غشا برای تولید دیالیزرها استفاده می شود: سلولزی، سلولزی جایگزین و مواد مصنوعی غیر سلولزی. اکثریت قریب به اتفاق دیالیزرها حاوی غشاهای مصنوعی هستند. برای همودیالیز حاد از دیالیزرها با غشاهای مصنوعی غیر سلولزی استفاده می کنیم. غشاهای سلولزی و تا حدی غشاهای سلولزی جایگزین، نسبتاً ناسازگار هستند، به این معنی که آنها تمایل دارند یک آبشار التهابی را شروع کنند و مکمل را فعال کنند که منجر به تولید آنافیلاتوکسین‌های C3a و C5a می‌شود. غشاهای مصنوعی زیست سازگارتر از غشاهای سلولزی هستند و ممکن است با عوارض عفونی کمتر و افزایش احتمال بهبود عملکرد کلیه همراه باشند.
انواع غشاهای مصنوعی غیر سلولزی از جمله غشاهای پلی اکریلونیتریل (PAN)، پلی سولفون، پلی کربنات، پلی آمید و پلی متیل متاکریلات (PMMA) موجود است. به جز غشاهای PAN همه موثر و ایمن هستند. در امریکا از غشاهای PAN که در این کشور  موجود نیستند برای همودیالیز حاد متناوب استفاده نمی کنند، اگرچه این غشاء در برخی از سیستم های CRRT استفاده می شود. غشاهای PAN می توانند آبشار کالیکرئین-کینین را فعال کنند که منجر به تولید برادی کینین می شود که موجب انقباض عروق ریوی و افت فشار خون سیستمیک است. اگر بیماران با غشای PAN دیالیز می شوند، نباید مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) دریافت کنند. واکنش های آنافیلاکتوئیدی با استفاده همزمان از مهارکننده های ACE و غشاهای PAN توصیف شده است. واکنش ها ممکن است با افزایش سطح برادی کینین مرتبط باشد. هنگامی که مهارکننده‌های ACE (که مهارکننده‌های کیناز نیز هم هستند) در طی دیالیز با غشاهای PAN استفاده می‌شوند، سطح برادی کینین حتی بیشتر افزایش می‌یابد. در مقابل، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین مهارکننده‌های کیناز نیستند و با آنافیلاکسی با غشاهای PAN مرتبط نبوده‌اند.
غشاهای مصنوعی ذکر شده در بالا غشاهای با شار بالا هستند. غشاهای با شار بالا نفوذپذیری بیشتری برای مولکول های بزرگتر دارند که ممکن است حذف سموم را افزایش داده و نتیجه را بهبود بخشد. با این حال، مزایای غشاهای با شار بالا توسط مطالعات بالینی نشان داده نشده است.
دیالیزرهای سلولزی کم شار یا معمولی (یعنی راندمان پایین) یا بازده بالا هستند. اگر از دیالیزهای سلولز کم شار کم کارایی معمولی استفاده شود، ممکن است نیاز باشد که زمان دیالیز فراتر از زمانی که معمولا توصیه می شود افزایش یابد.
اگر از دیالیزر سلولزی با کارایی بالا استفاده شود، کلیرانس اوره مشابه غشاهای با شار بالا است و جریان خون کافی است. با این حال، اگر جریان خون محدود باشد، افزایش آزادسازی مدیاتورها که توسط سطح بزرگتر ایجاد می شود، مشاهده نمی شود. بنابراین، در میان بیمارانی که کاتتر ورید مرکزی ضعیفی دارند، غشاهای با کارایی بالا هیچ مزیت اضافی ندارند و نباید استفاده شوند.
ترکیب محلول دیالیز: ترکیب محلول دیالیز از پتاسیم، سدیم، بی کربنات (یا بافر دیگر)، کلسیم، منیزیم، کلرید و گلوکز تشکیل شده است. بر خلاف همودیالیز مزمن (که در آن ترکیب مایع دیالیز به طور کلی برای هر درمان یکسان است)، ترکیب مایع دیالیز در همودیالیز حاد به طور معمول در هر درمان تغییر می‌کند تا ناهنجاری‌های متابولیکی را که می‌توانند به سرعت در طی آسیب حاد کلیه ایجاد شوند (AKI) اصلاح کنند. این امر به ویژه زمانی صادق است که دیالیز به طور خاص برای درمان اختلالات پتاسیم و/یا اسید-باز آغاز شود.
غلظت معمولی پتاسیم در مایع دیالیز برای همودیالیز حاد از 2 تا 4 میلی اکی والان در لیتر متغیر است. غلظت پتاسیم دیالیز تجویز شده بر اساس مقدار پتاسیم سرم قبل از دیالیز است . تعیین سطح سرمی پتاسیم قبل از دیالیز در شروع جلسه همودیالیز مهم است.
بیماران با پتاسیم سرم <4.5 mEq/L - اگر سطح پتاسیم سرم قبل از دیالیز <4.5 mEq/L باشد، از غلظت پتاسیم دیالیز 4 mEq/L استفاده می کنیم . این غلظت از ایجاد هیپوکالمی جلوگیری می کند.
اگر پتاسیم سرم 4 تا 4.5 mEq/L باشد، برخی از پزشکان غلظت خالص پتاسیم مایع دیالیز کمی کمتر را ترجیح می دهند. با این حال، بهتر است از مایع دیالیز 3.5 میلی اکی والان بر لیتر استفاده نکنید، زیرا برای این کار نیاز به افزودن پتاسیم به کنسانتره دیالیز استوک است که دقیق نیست و خطر آلودگی را به همراه دارد.
روش دیگری که به طور ایمن غلظت دیالیز کمتری را فراهم می‌کند، جایگزین کردن غلظت‌های دیالیز 3 و 4 mEq/L بر اساس زمان‌بندی یکنواخت برای دستیابی به غلظت مؤثر کل دیالیز 3.5 mEq/L است.
بیماران با پتاسیم سرم بین 4.5 تا 5.5 mEq/L - اگر سطح پتاسیم سرم قبل از دیالیز بین 4.5 تا 5.5 mEq/L باشد، از پتاسیم دیالیز 3 mEq/L استفاده می کنیم.
با این حال، اگر بیمار دلیل دائمی برای هیپرکالمی داشته باشد (مثلاً رابدومیولیز مشخص)، ممکن است از پتاسیم دیالیز  ۲ میلی اکی والان در لیتر برای کاهش خطر ابتلای بیمار به هیپرکالمی قبل از جلسه دیالیز بعدی استفاده کنیم. در میان چنین بیمارانی، پتاسیم سرم ممکن است پس از دیالیز نرمال پایین باشد، با این حال،  معمولاً این کار نزد بیمارانی که در معرض خطر آریتمی های مربوط به حذف پتاسیم هستند انجام نمی شود. برای بیمارانی که در معرض افزایش خطر آریتمی هستند، برخی از نفرولوژیست ها حتی از استفاده از پتاسیم دیالیز کمتر از mEq/L 3 اجتناب می کنند. با این
17:03
حال، افزایش ایمنی مایع دیالیز ۳ در مقایسه با مایع  دیالیز پتاسیم ۲ mEq/L در این وضعیت نشان داده نشده است. بیمارانی که خطر دائمی هیپرکالمی دارند و در معرض خطر آریتمی هستند ممکن است به جای همودیالیز متناوب از درمان جایگزینی مداوم کلیه (CRRT) بهره‌مند شوند.
بیماران با پتاسیم سرم بین 5.5 تا 8 میلی اکی والان در لیتر را برای اکثر بیمارانی که سطح پتاسیم قبل از دیالیز بین 5.5 تا 8 میلی اکی والان در لیتر دارند، از مایع پتاسیم دیالیز ۲ میلی اکی والان بر لیتر استفاده می شود. همانطور که در بالا ذکر شد، برخی از نفرولوژیست ها از پتاسیم دیالیز کمتر از ۲ mEq/L برای بیمارانی که در معرض خطر آریتمی هستند استفاده نمی کنند. چنین بیمارانی شامل بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، هیپرتروفی بطن چپ (LVH)، مصرف دیگوکسین، فشارخون بالا و سن بالا هستند.

بیماران با پتاسیم سرم > ۸ میلی اکی والان بر لیتر
برای بیماران مبتلا به هیپرکالمی شدید (به عنوان مثال، بیش از ۸ میلی اکی والان در لیتر)، از غلظت پتاسیم دیالیز ۱ میلی اکی والان بر لیتر استفاده می شود تا به سرعت پتاسیم سرم را به سطح ایمن تری کاهش دهیم. با این حال، برای چنین بیمارانی، برخی از نفرولوژیست ها از دیالیز پتاسیم 2 mEq/L استفاده می کنند که به طور کلی موثر است.

تمام بیمارانی که با غلظت پتاسیم دیالیز 1 میلی اکی والان در لیتر دیالیز می شوند باید از نظر آریتمی از طریق تله متری کنترل شوند و در طول دیالیز هر 30 تا 60 دقیقه پتاسیم سرم را چک می کنیم. هنگامی که پتاسیم سرم بین 6 تا 7 میلی اکی والان در لیتر باشد، غلظت پتاسیم دیالیز را می توان برای باقیمانده جلسه همودیالیز به 2 میلی اکی والان در لیتر تغییر داد. این احتمال کمتر باعث ایجاد هیپوکالمی می شود و از اختلاف پتاسیم زیاد در دیالیز جلوگیری می کند، که ممکن است به رفع خطر آریتمی کمک کند.
صاحبنظران حتی در هیپرکالمی شدید از مایع دیالیز با پتاسیم صفر استفاده نمی کنند، اگرچه در کاهش پتاسیم سرم در مدت زمان کوتاهی مؤثرتر است. یک مایع دیالیز با پتاسیم صفر با افزایش خطر هیپوکالمی و آریتمی همراه است، اگرچه داده ها خیلی خوب نیستند.

کارایی حذف پتاسیم
میزان حذف پتاسیم توسط دیالیز تحت تأثیر متغیرهای متعددی است. در طی دیالیز پتاسیم از سرم به مایع دیالیز منتقل می شود. پتاسیم سرم در طی یک تا دو ساعت اولیه درمان به سرعت کاهش می یابد. بعداً در طول جلسه دیالیز و پس از آن، جریان پتاسیم از فضای داخل سلولی به سرم وجود دارد.
مقدار حذف پتاسیم برابر با مقدار حذف شده توسط اولترافیلتراسیون با مکانیزم همرفت و مقدار حذف شده توسط دیفیوژن یا انتشار است. سرعت انتشار متناسب با گرادیان بین غلظت سرم و مایع دیالیز است. تجویز انسولین، گلوکز داخل وریدی (IV)، آگونیست‌های بتا یا بی‌کربنات همزمان یا قبل از همودیالیز، همگی سرعت حذف پتاسیم در طول دیالیز را کاهش می‌دهند، زیرا باعث جابجایی درون سلولی پتاسیم می‌شوند که غلظت پتاسیم سرم را کاهش می‌دهد. چنین درمان هایی، در صورت استفاده، باید پس از شروع دیالیز متوقف شوند.
غلظت گلوکز دیالیز ممکن است حذف پتاسیم را تعدیل کند زیرا بار گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین می شود که پتاسیم را به داخل سلول ها هدایت می کند.
بنابراین، در موارد هیپرکالمی شدید که حذف پتاسیم حیاتی است، ممکن است از نظر تئوری از غلظت گلوکز دیالیز کمتر برای تسهیل حذف پتاسیم استفاده شود. با این حال، این معمولا در عمل انجام نمی شود.

سدیم

انتخاب غلظت سدیم دیالیز برای بیماران جداگانه به غلظت سدیم سرم قبل از دیالیز و وضعیت همودینامیک بیمار بستگی دارد.
سدیم دیالیز ممکن است بر ثبات همودینامیک در طول همودیالیز حاد تأثیر بگذارد.
رویکرد علنی بر اساس غلظت سدیم سرم قبل از دیالیز است.

بیماران با سدیم طبیعی سرم
برای بیمارانی که سطح سدیم سرم نرمال یا نزدیک به نرمال دارند، از غلظت سدیم دیالیز 137 mEq/L استفاده می کنیم.
غلظت سدیم دیالیز که منجر به عدم انتقال خالص انتشاری سدیم می شود، عموماً 0.1 تا 3 میلی اکی والان در لیتر کمتر از غلظت سدیم سرم قبل از دیالیز است، اگرچه ممکن است تفاوت های قابل توجهی بین غلظت سدیم مایع دیالیز تجویز شده و اندازه گیری شده وجود داشته باشد.

هیپوناترمی مزمن
هیپوناترمی مزمن شدید را می توان با همودیالیز اصلاح کرد. با این حال، باید از اصلاح سریع اجتناب شود. اصلاح سریع هیپوناترمی مزمن شدید می تواند منجر به دمیلیناسیون اسمزی (میلینولیز پونتین و اکستراپونتین) شود. اورمی ممکن است محافظتی در برابر دمیلینه اسمزی ایجاد کند. با این حال، گزارش موردی از دمیلیناسیون اسمزی به دنبال دیالیز بیماران با هیپوناترمی شدید وجود دارد.
در میان بیماران مبتلا به هیپوناترمی مزمن شدید (یعنی <120 mEq/L)، سدیم دیالیز را برای جلوگیری از اصلاح سریع تنظیم می کنند. سدیم دیالیز را روی کمترین میزان موجود تجاری (130 میلی اکیوالان بر لیتر) تنظیم کرده‌اند، سرعت جریان خون را نیز باید به 2 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه کاهش داد و همچنین زمان دیالیز باید کاهش یابد.

به دلیل سرعت جریان خون پایین، غلظت سدیم خونی که به بیمار برمی‌گردد به اندازه غلظت سدیم دیالیز (130 میلی‌اکی والان در لیتر) افزایش می‌یابد. میزان مورد انتظار افزایش غلظت سدیم سرم را می توان از میزان انفوزیون سدیم به بیمار (که حاصل از گرادیان غلظت بین خون و دیالیز و سرعت جریان خون است) تقسیم بر کل آب بدن تخمین زد. با این حال، اندازه گیری ساعتی غلظت سدیم سرم در طول دوره دیالیز ضروری است و تجویز مقادیر کمی از دکستروز 5 درصد همچنان ممکن است مورد نیاز باشد تا اطمینان حاصل شود که میزان اصلاح در طول درمان دیالیز از 6 mEq/L تجاوز نمی کند.

هدف اصلاح هیپوناترمی در طی جلسات متعدد همودیالیز است که در یک دوره چند روزه انجام می شود.
همچنین ممکن است برای اصلاح ایمن سدیم از CRRT استفاده شود. CRRT در سرعت تغییر سدیم سرم کارایی کمتری دارد و منجر به اصلاح
17:03
تدریجی‌تر در بازه زمانی طولانی‌تر می‌شود.
اگر غلظت سدیم سرم فقط کمی افزایش یابد، برای اولین جلسه دیالیز از غلظت سدیم دیالیز استفاده می کنیم که در محدوده 2 میلی اکی والان بر لیتر از غلظت سدیم پلاسما باشد. استفاده از غلظت سدیم دیالیز بیش از 3 تا 5 میلی اکی والان در لیتر کمتر از غلظت سدیم پلاسما، با افت فشار خون، گرفتگی عضلات و مهمتر از همه، سندرم عدم تعادل همراه است. پس از آن، اصلاح هیپرناترمی با تجویز محلول های هیپوتونیک انجام می شود.
از اصلاح سریع هیپرناترمی مزمن شدید باید اجتناب شود زیرا اصلاح بیش از حد ممکن است منجر به ادم مغزی شود . بیمارانی که غلظت سدیم سرم بسیار بالایی دارند بهتر است با CRRT درمان شوند.

هیپو- یا هیپرناترمی حاد
بیماران مبتلا به مسمومیت بیش از حد حاد نمک (به عنوان مثال، به دلیل مصرف خودکشی کلرید سدیم یا تزریق غیر عمدی IV سالین هیپرتونیک در حین سقط درمانی) یا مسمومیت آب بیش از حد حاد (مثلاً به عنوان عارضه دویدن در ماراتن، دارو، "اکستازی") باید تحت تصحیح تهاجمی غلظت سدیم سرم خود قرار گیرند. اصلاح سریع در اختلالات بیش از حد حاد به خوبی تحمل می شود. همودیالیز معمولی با غلظت سدیم استاندارد می تواند برای اصلاح سریع اختلال الکترولیت استفاده شود.

محلول های بافر
بافر اصلی دیالیز مورد استفاده در همودیالیز متناوب بی کربنات است. بی کربنات ارزان است و به طور کلی به خوبی تحمل می شود. اگرچه استات بافر غالب مورد استفاده در همودیالیز بود، اما دیگر به طور معمول استفاده نمی شود، زیرا با بی ثباتی قلبی و همودینامیک همراه است.
یکی از معایب بی کربنات این است که وقتی با کاتیون های دو ظرفیتی، کلسیم و منیزیم ذخیره می شود، به صورت نمک نامحلول رسوب می کند در نتیجه، بافر و الکترولیت ها به طور جداگانه قبل از همودیالیز ذخیره می شوند. عوارض جانبی احتمالی بی کربنات مربوط به افزایش pH ناشی از دیالیز است و شامل هیپوکسمی به دلیل کاهش نیروی تنفسی و تغییر وضعیت ذهنی، ضعف، گرفتگی عضلات و بی حالی است.
غلظت بی کربنات دیالیز بر اساس وضعیت اسید-باز بیمار متفاوت است. وضعیت اسید-باز باید با استفاده از بی کربنات سرم و pH ارزیابی شود.

اسیدوز متابولیک
رویکرد ما به اسیدوز متابولیک به شدت آن بستگی دارد.
برای بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک خفیف یا متوسط ​​(یعنی بی کربنات سرم 10 تا 23 میلی اکی والان در لیتر و pH اسیدی) یا بدون اختلال اسید-باز، ما معمولاً از غلظت استاندارد بی کربنات دیالیز تقریباً 30 تا 35 میلی اکی والان در لیتر استفاده می کنیم.
برای بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک شدید (یعنی بی کربنات سرم کمتر از mEq/L 10 و pH شدید اسیدی)، از محلول بی کربنات دیالیز تقریباً 35 تا 40 mEq/L استفاده می کنیم. برای چنین بیمارانی ممکن است طولانی مدت همودیالیز لازم باشد. استفاده از این غلظت بی کربنات بالا ممکن است منجر به حذف آهسته تر پتاسیم شود و همچنین ممکن است توزیع بعضی مواد مضر را در سیستم عصبی مرکزی افزایش دهد.

آلکالوز
شدت آلکالمی و فرآیند ایجاد آلکالوز عوامل اصلی تعیین کننده غلظت بی کربنات دیالیز هستند. به طور خاص، پزشک باید بررسی کند که آیا تولید مداوم در مقابل تولید یک‌باره ایجاد آلکالوز وجود دارد یا خیر. تولید یک بار مصرف را می توان با یک درمان همودیالیز برطرف کرد، در حالی که تولید مداوم آلکالوز ممکن است به جلسات مکرر و/یا طولانی همودیالیز با دیالیز بی کربنات کمتر نیاز داشته باشد.
هم pH خون و هم بی کربنات سرم باید برای ارزیابی مناسب درجه آلکالوز تعیین شود.
اگر سطح بی کربنات سرم قبل از دیالیز بیش از mEq/L 28 باشد یا آلکالوز تنفسی وجود داشته باشد، از غلظت بی کربنات 25 تا 30 mEq/L استفاده می کنیم . ما از بی کربنات دیالیز کمتر از mEq/L 25 استفاده نمی کنیم.

اگر این دیالیز آلکالوز مداوم را برطرف نکند، 0.9 درصد NaCl تجویز می کنیم و در صورت لزوم حجم را حذف می کنیم.

بیماران تحت تهویه مکانیکی
در بین بیمارانی که قادر به افزایش تهویه نیستند، بی کربنات تجویز شده با دیالیز ممکن است منجر به مقادیر بالاتر CO2 شود. pCO2 دیالیز با دیالیز بی کربنات می تواند تا 100 Torr باشد. اگر عملکرد ریوی بیمار دست نخورده باشد، هیپرونتیلاسیون ناشی از افزایش pCO2 ممکن است هیپوکسی را کاهش دهد. با این حال، اگر بیمار تحت حمایت تهویه باشد، ممکن است نیاز به تنظیم تنظیمات ونتیلاتور برای اصلاح هیپرکاپنی باشد. در بیمارانی که به طور کامل به ونتیلاتور وابسته نیست، هیپرکاپنیا ممکن است به عنوان محرکی برای بهبود تهویه عمل کند.

علاوه بر این، در بیمارانی که تهویه مکانیکی با استفاده از تهویه با حجم کم انجام می‌دهند، ممکن است برای جبران اسیدوز تنفسی ناشی از «هیپرکاپنی مجاز»، افزایش غلظت بی‌کربنات دیالیز مورد نیاز باشد تا غلظت بی‌کربنات سرم افزایش یابد. در مقابل، در بیمارانی که برای جبران اسیدوز متابولیک تهویه مکانیکی بالا دارند، ممکن است لازم باشد میزان تهویه کاهش یابد تا از آلکالمی شدید جلوگیری شود زیرا اسیدوز متابولیک با دیالیز اصلاح می‌شود.

کلسیم
کلسیم دیالیز بین 2 تا 3.5 میلی اکی‌والان در لیتر است و بر اساس کلسیم سرم تنظیم می شود. کلسیم یونیزه شده پلاسما باید قبل از شروع دیالیز اندازه گیری شود. از آنجایی که سطح کلسیم توتال پلاسما به خوبی سطح یونیزه شده را پیش بینی نمی کند، سطح کلسیم یونیزه شده پلاسما باید قبل از همودیالیز در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی یا هیپرکلسمی قابل توجه اندازه گیری شود. اگر نتوان کلسیم یونیزه شده را بدست آورد، سطح کلسیم کل پلاسما اندازه گیری شده باید بر اساس سطح آلبومین سرم اصلاح شود زیرا غلظت کل کلسیم پلاسما به موازات غلظت آلبومین تغییر می کند. این اصلاح، با این حال، برای تغییرات در وضعیت اسید-باز کمک نمی کند.

مقالات منتشر شده محدودی برای اطلاع از انتخاب کلسیم دیالیز وجود دارد. بیشتر مقالات در مرحله نهایی بیماری کلیوی (ESRD) است و به نقش کلسیم در م
17:03
تابولیسم استخوان/مواد معدنی یا بیماری قلبی عروقی مربوط می شود. در بیماران مبتلا به AKI یا بیماران ESRD بستری در بیمارستان که در آنها دیالیز حاد مورد نیاز است، نگرانی‌های قلبی فوری غالب است و داده‌های پیامد حاصل از بیماران سرپایی کمتر مرتبط هستند. نگرانی اصلی در همودیالیز حاد این است که غلظت کمتر کلسیم مایع دیالیز ممکن است باعث طولانی شدن و افزایش تنوع فاصله QT شود که هر دو عامل خطر مرگ ناگهانی هستند. کلسیم سرم همچنین می تواند بر آریتمی های ناشی از پتاسیم تأثیر بگذارد
رویکرد در این موارد بر اساس تجربه بالینی است:

●برای بیماران مبتلا به هیپوکلسمی خفیف، نورموکلسمی، یا هیپرکلسمی خفیف (سطح کلسیم کلسیم پلاسما بین 8 تا 12 میلی گرم در دسی لیتر [2 تا 3 میلی مول در لیتر، اصلاح شده برای هیپوآلبومینمی])، از غلظت کلسیم دیالیز شده 2.5 میلی اکی والان در لیتر استفاده می کنیم.

●برای بیماران مبتلا به هیپوکلسمی قابل توجه (سطح کل کلسیم پلاسما <8 mg/dL [<2mmol/L] اصلاح شده برای هیپوآلبومینمی)، به خصوص اگر بیمار علامتدار باشد، از غلظت کلسیم دیالیز 3 تا 3.5 mEq/L استفاده می کنیم.

●برای بیماران مبتلا به هیپرکلسمی شدید (سطح کل کلسیم پلاسما >12 میلی گرم در دسی لیتر [> 3 میلی مول در لیتر] اصلاح شده برای هیپوآلبومینمی)، از غلظت کلسیم مایع دیالیز 2 تا 2.5 میلی اکی والان بر لیتر استفاده می کنیم.

منیزیم
غلظت معمول منیزیم دیالیز 0.5 تا 1 mEq/L است. هر دو غلظت، هیپرمنیزیمی را برطرف می کند. هیپومنیزیمی معمولا با مکمل های IV یا خوراکی اصلاح می شود.

گلوکز
غلظت استاندارد گلوکز دیالیز 100 تا 200 میلی گرم در دسی لیتر (5.5 تا 11.1 میلی مول در لیتر) است. مزایای نسبی استفاده از گلوکز کمتر در مقایسه با غلظت گلوکز بالاتر در شرایط حاد ارزیابی نشده است.

میزان جریان خون

برای اولین جلسه دیالیز، میزان جریان خون را بر اساس درجه آزوتمی قبل از شروع دیالیز انتخاب می کنیم.
اگر نیتروژن اوره خون (BUN) بیش از 100 میلی گرم در دسی لیتر باشد، از سرعت جریان خون 200 میلی لیتر در دقیقه برای اولین یا دو درمان استفاده می کنیم (هر کدام 2 تا 2.5 ساعت). ما به تدریج جریان خون و زمان درمان را در چند روز متوالی افزایش می دهیم. در میان بیماران مبتلا به آزوتمی شدید، باید از کاهش سریع BUN و اسمولاریته پلاسما اجتناب شود تا از سندرم عدم تعادل دیالیز جلوگیری شود.

اولترافیلتراسیون
تعیین الزامات اولترافیلتراسیون بهینه (UF) در بیماران آسیب حاد کلیه (AKI) چالش برانگیز است. وضعیت حجم و نیاز مورد نظر UF تا حدی توسط معاینه فیزیکی و شاخص های همودینامیک تعیین می شود. به طور کلی، هیچ آزمایش یا پارامتر خاصی به تنهایی کافی نیست
دو اصل اساسی زیر باید به رسمیت شناخته شود:
●رویکرد اضافه بار حجمی برای بیماران دیالیزی مزمن و برای بیماران بدخیم AKI متفاوت است. وزن هدف یک بیمار دیالیزی مزمن معمولاً به صورت تجربی به عنوان وزنی تعیین می شود که در آن علائم بالینی انبساط مایع خارج سلولی وجود ندارد و کمتر از آن علائم بالینی تخلیه خارج سلولی ایجاد می شود. در مقابل، در میان بیماران شدید AKI، افزایش حجم که اغلب مشاهده می‌شود، بیشتر برای حفظ وضعیت بهینه گردش خون و انتقال اکسیژن ضروری است.
●ارتباط بین حجم خون و افت فشار خون در بیماران دیالیزی مزمن و بیماران شدید AKI متفاوت است. در میان بیماران شدید AKI، رابطه بین وضعیت حجم و ثبات همودینامیک غیر قابل پیش بینی است. به عنوان مثال، نظارت بر حجم خون، که یک سیستم بیوفیدبک است که به طور خودکار میزان UF را تنظیم می کند و محتوای سدیم را در پاسخ به کاهش حجم داخل عروقی در گردش، کاهش می دهد، وقوع افت فشار خون حین دیالیز را در بیماران مرحله نهایی بیماری کلیوی (ESRD) کاهش می دهد اما برای پیشگیری از افت فشار خون در بیماران شدید AKI بی اثر است. این فقدان رابطه قابل پیش بینی بین وضعیت حجم و ثبات همودینامیک به این معنی است که اهداف UF برای یک بیمار معین باید نه تنها از نظر تعادل میزان مایع یا حذف اجباری بارهای مایع اجباری، بلکه از نظر تأثیر مداخله بر روی وضعیت بالینی گسترده تر و وضعیت همودینامیک بیمار نیز ارزیابی شود.
در بیمارانی که از نظر همودینامیک پایدار هستند، تخمین حجم داخل عروقی هدف را می توان به روش معمولی که برای بیماران دیالیزی مزمن استفاده می شود، انجام داد. با این حال، در بیماران همودینامیک ناپایدار، حجم داخل عروقی هدف باید با پایش تهاجمی یا غیر تهاجمی (مانند تجزیه و تحلیل بیوامپدانس، آنالیز خطوط نبض، اکوکاردیوگرافی، یا اندازه‌گیری قطر ورید اجوف تحتانی) که اهداف UF را برای یک منظور خاص هدایت کند صورت گیرد.